帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是世界第二大中樞神經系統退行性疾病，僅次于阿爾茨海默病。
據數據顯示，我國現有帕金森病患者超過 270 萬人，每年新發患者人數達 10 萬人以上！
今天4月11日是第27個“世界帕金森病日”，今年的主題是：“關注心理健康，全面全程管理”。那么到底什么是帕金森病？是不是手抖就是帕金森呢？今天就來聊一聊。
帕金森病是一種常見的中老年神經系統變性疾病。當然，也有很少一部分患者在青年，甚至少年時就會發病，我們稱之為青少年型帕金森病。
該病的主要病理改變為黑質致密部多巴胺能神經元進行性退變和路易小體形成，其主要生化改變為紋狀體區多巴胺遞質減少，多巴胺與乙酰膽堿遞質失平衡。
20世紀50年代，研究人員發現了多巴胺的重要性，且發現其在基底節的耗竭是理解帕金森的病理生理學和病理生物化學的關鍵。
也就是說，帕金森病主要是由黑質多巴胺能神經元變性缺失，紋狀體內多巴胺含量顯著降低導致。
相關研究表明，氧化應激、線粒體功能缺陷、蛋白質錯誤折疊和聚集、膠質細胞增生等在多巴胺能神經元變性死亡中起重要作用。
活性氧的過度產生會導致氧化應激，氧化應激通過自由基損傷神經元，且特別容易影響黑質多巴胺能神經元。
線粒體功能障礙、線粒體 DNA 突變、與線粒體相關的核 DNA 基因突變、以及與線粒體相關的突變蛋白的存在都與帕金森病有關。
在帕金森病患者中，可溶性α -Syn單體最初形成低聚物，然后逐漸結合形成小的原纖維，最終形成大的且不溶性的 α-Syn 纖維(即構成路易小體的主要成分)，而在中腦特定腦區黑質致密部形成路易小體是原發性帕金森病的主要病理特征之一。
神經炎癥是帕金森病的特征之一，與帕金森病風險相關的基因如 LRRK2 存在密切的關系。實驗表明，神經炎癥能促進 α-Syn 錯誤折疊、聚集從而誘導帕金森病的先天免疫和適應免疫。
多巴胺能神經元的活動受到 Ca2+ 載體的調節和 Ca2+ 穩態影響，線粒體動力學的改變與內質網之間接觸位點的形成有關，適當的內質網-線粒體通訊是維持線粒體生物能量學、Ca2+穩態和細胞生存所必需的。
由于帕金森病起病的隱匿性，帕金森病的早期診斷率僅有26%，因此許多帕金森病患者錯過了最佳的干預治療時機。
帕金森病的早期癥狀分為運動癥狀與非運動癥狀。
患者總是顫抖，手、腿不自覺的抖動，但頭部抖動很少見。抖動還有一個特點，就是行走或安靜的時候出現抖動，拿東西或活動的時候反而減輕。
動作反應變慢了，走路不怎么擺臂，穿衣系扣子不那么靈活了，面部表情也僵硬了，說話時的語速變慢了。
患者的姿勢和平衡能力也下降了，走路的步伐變小了，感覺是拖著腿走路，坐臥起立等姿勢變化時也更加困難。
焦慮影響了 60％的 PD 患者，包括廣泛性焦慮（焦慮、恐懼和煩惱）、恐慌癥、社交恐懼癥，其通常伴隨抑郁。
失眠、白天睡眠過多、多夢、夢境逼真、噩夢伴有拳打腳踢、喊叫、不安腿綜合征等。
尿頻、尿急、夜尿增多、多汗、體位性低血壓、摔倒、性功能障礙等。
手抖又稱為震顫，是指由主動肌和拮抗肌的交替或者同步收縮產生的手部有節律的不自主運動。通常，大家認為老年人出現手抖就是得了帕金森病。
實際上，手抖≠帕金森病，因為引起手抖的原因還有很多，包括生理性震顫、特發性震顫、藥物性震顫、甲狀腺功能亢進。
帕金森病患者早期會出現表情呆板、行動緩慢的癥狀，誤以為是得了“老年癡呆”。其實帕金森病患者雖然表情呆板、活動慢，但一般反應、思維、記憶等認知能力是正常的。
而老年癡呆患者的主要癥狀是智力下降、記憶力減退等，不會出現僵硬和抖動的情況。
作為一種慢性病，帕金森病多數患者的病程都在十年以上，需要終身治療，目前沒有徹底治愈的辦法，因此預防與早發現對帕金森病十分重要，發現越早，治療效果越好。