專欄
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是世界第二大中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，僅次于阿爾茨海默病。據(jù)數(shù)據(jù)顯示，我國現(xiàn)有帕金森病患者超過 270 萬人，每年新發(fā)患者人數(shù)達 10 萬人以上！今天4月11日是第27個“世界帕金森病日”，今年的主題是：“關(guān)注心理健康，全面全程管理”。那么到底什么是帕金森病？是不是手抖就是帕金森呢？今天就來聊一聊。01什么是帕金森？帕金森病是一種常見的中老年神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。當然，也有很少一部分患者在青年，甚至少年時就會發(fā)病，我們稱之為青少年型帕金森病。該病的主要病理改變?yōu)楹谫|(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元進行性退變和路易小體形成，其主要生化改變?yōu)榧y狀體區(qū)多巴胺遞質(zhì)減少，多巴胺與乙酰膽堿遞質(zhì)失平衡。02帕金森的發(fā)病機制20世紀50年代，研究人員發(fā)現(xiàn)了多巴胺的重要性，且發(fā)現(xiàn)其在基底節(jié)的耗竭是理解帕金森的病理生理學(xué)和病理生物化學(xué)的關(guān)鍵。也就是說，帕金森病主要是由黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性缺失，紋狀體內(nèi)多巴胺含量顯著降低導(dǎo)致。相關(guān)研究表明，氧化應(yīng)激、線粒體功能缺陷、蛋白質(zhì)錯誤折疊和聚集、膠質(zhì)細胞增生等在多巴胺能神經(jīng)元變性死亡中起重要作用。01氧化應(yīng)激活性氧的過度產(chǎn)生會導(dǎo)致氧化應(yīng)激，氧化應(yīng)激通過自由基損傷神經(jīng)元，且特別容易影響黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元。02線粒體功能障礙線粒體功能障礙、線粒體 DNA 突變、與線粒體相關(guān)的核 DNA 基因突變、以及與線粒體相關(guān)的突變蛋白的存...
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腸道微生物與腫瘤的恩恩怨怨由來已久。近幾年來，有大量的研究表明，腸道菌群失調(diào)與結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展有著密切聯(lián)系。最新研究更是強有力的證明，腸道微生物和細胞應(yīng)激反應(yīng)是早期結(jié)腸癌發(fā)生的主要原因！01腸道菌群與腸道屏障在正常情況下，結(jié)直腸主要功能是吸收水分和電解質(zhì)，形成、貯存和排泄糞便。而腸道菌群是寄居在人體腸道內(nèi)的龐大、復(fù)雜的微生物群落，包括細菌、真菌及古生菌等，習慣上稱為腸道菌群。腸道菌群正常生理功能①影響腸道正常結(jié)構(gòu)和形態(tài)變化；②維持腸道屏障完整性和正常功能；③調(diào)節(jié)宿主腸道粘膜免疫反應(yīng)；④參與調(diào)控細胞周期和基因狀態(tài)；⑤編碼各種代謝酶，影響宿主代謝等。腸道與多樣化的腸道菌群生態(tài)系統(tǒng)共同進化，在一定程度上通過在宿主中形成強大的免疫系統(tǒng)，以促進宿主和腸道菌群互助共存。腸道為腸道菌群提供了賴以生存的內(nèi)環(huán)境，而維持內(nèi)環(huán)境平衡的關(guān)鍵是腸道上皮細胞，它們在宿主-腸道菌群交界面上形成單層物理屏障，稱為腸道屏障。那么什么是腸道菌群失調(diào)呢？腸道菌群受人體內(nèi)外環(huán)境的影響。腸道菌群與宿主在相互適應(yīng)的過程中，腸道菌群、宿主和腸道微環(huán)境之間達到一種動態(tài)平衡。當外界環(huán)境因素發(fā)生變化時，腸道菌群也隨之發(fā)生改變。腸道菌群失調(diào)主要表現(xiàn)為腸道微生物總體結(jié)構(gòu)、種類的變化，有益菌減少和致病菌增加。腸道菌群失調(diào)常可導(dǎo)致人體全身/局部免疫功能受損，使得基因異常突變的癌細胞以免疫逃逸方式不能被宿主腸道免疫系統(tǒng)及時識別和清除。腸道屏障...
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最新數(shù)據(jù)顯示，我國高血壓患者已達2.45億。但比起高血壓本身，更可怕的是它引起一系列心血管疾病帶來的死亡風險。近日，全球心血管病危險因素負擔報告顯示，高血壓是傷血管的第一因素。那么長期高血壓如何慢慢“壓”壞心血管的呢？01高血壓是傷血管第一因素《美國心臟學(xué)會雜志》近期發(fā)表的全球心血管病危險因素負擔報告，將危險因素從高到低進行了總結(jié)。高血壓是誘發(fā)心血管病的首要危險因素，其余危險因素依次為不健康飲食、壞膽固醇水平高、空氣污染、吸煙酗酒、運動不足。血壓長期過高會怎樣？破壞血管內(nèi)皮功能，令血管彈性下降，脂質(zhì)進入動脈壁損傷內(nèi)膜，形成瘢痕樣增生；進而促使動脈粥樣硬化和血栓形成，傷及心、腦、腎、眼等靶器官，引發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作、中風、癡呆、心衰、心絞痛、心梗、腎病、視網(wǎng)膜病變等。血壓升高沖擊血管，血管“變形”↓長期沖擊讓血管內(nèi)膜受損↓受損處形成瘢痕樣增生↓血小板等堆積在受損組織表面↓血栓逐漸形成↓02從南到北高血壓患病率逐漸遞增研究發(fā)現(xiàn)，高收縮壓導(dǎo)致的心血管病負擔，在不同省份差距較大，高血壓更傷北方人，究其原因主要有以下方面：氣溫低東北處于高寒地帶，當氣溫降低時，機體為了維持正常體溫，全身血管較溫暖炎熱時明顯收縮，血管阻力增大，更容易使血壓進一步升高。吃得咸鹽的主要成分是氯化鈉，而鈉離子會潴留水分，使血容量增加，血壓會因此升高。東北地區(qū)居民平均鹽攝入量高達14~15克/天。運動少規(guī)律運動有助促進...
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每年體檢季，很多人發(fā)現(xiàn)自己有脂肪肝，但態(tài)度卻很佛系：脂肪肝不癢不痛，沒有不舒服，不用當回事。其實，我們的肝臟并沒有那么堅強，哪天真的受不了，脂肪肝就可能會一步步發(fā)展成肝硬化，甚至肝癌。那么年輕健壯的肝，到底是怎么一步步壞掉的？01每三個中國人就有一個脂肪肝據(jù)數(shù)據(jù)顯示，我國非酒精性脂肪性肝病的患病率高達32.9%。也就是接近3個人中，就有1個是非酒精性脂肪肝。而且，脂肪肝越來越盯緊年輕人。分析顯示，對于60歲以下的人群，非酒精性脂肪性肝病的患病率從2007-2010年的17.8%上升到2015-2018年的28.7%。這其中，肥胖（尤其是腹型肥胖）、2型糖尿病和高脂血癥的人群是脂肪肝高危人群。而且長得瘦也不是免死金牌。西方國家人群患病率17%~46%，瘦人占7%，亞太地區(qū)BMI正常瘦人患病率為25%以上。我國瘦人非酒精性脂肪肝的患病率亦達到10%以上。02年輕健壯的肝是怎么一步步壞掉的？作為蛋白質(zhì)、脂肪和糖類三大代謝的樞紐器官，肝臟維持著體內(nèi)代謝的平衡，每時每刻都進行著多種多樣的、復(fù)雜的生物化學(xué)反應(yīng)。因為肝臟的代償作用十分強大，少數(shù)肝細胞受損不會表現(xiàn)出任何不適，當我們覺察出肝區(qū)異常時，往往已經(jīng)有大于半數(shù)以上的肝細胞受損，肝臟疾病不容忽視。脂肪肝全稱為脂肪性肝病，在醫(yī)學(xué)上根據(jù)組織學(xué)特征分為脂肪肝和脂肪性肝炎，根據(jù)有無長期過量飲酒，又分為非酒精性脂肪肝和酒精性脂肪肝。“非酒精性脂肪肝「多...
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